ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ БЕЗ ЛЕКАРСТВ. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ.

Гипергликемия при сахарном диабете При сахарном диабете (СД) гипергликемия является приспособительной реакцией, она охраняет организм от быстрой его гибели, которая могла бы наступить под влиянием резкого уменьшения потребления углеводов корой головного мозга и подкоркой, а может быть и других органов. Она, в известной степени, компенсирует функции отсутствующего инсулина. Однако, как и другие патологические реакции приспособительного характера (например, лихорадка, воспаление), диабетическая гипергликемия компенсирует отсутствие инсулина несовершенно и лишь на протяжении относительно короткого периода времени. сахарный диабет и гипергликемия гипергликемия История вопроса Установлено, что диабетических больных больше среди людей, получающих пищу в избыточном количестве, чем среди людей, которые питаются умеренным количеством пищи, состоящей в основном из углеводов. Диабетическая кома наступает, по данным многих диабетологов, чаще в результате злоупотребления жирной пищей, чем углеводной. Увеличенное введение углеводов при диабетической коме не ухудшает состояние больных. Важно отметить, что в инсулярном аппарате большей части больных, погибших даже во время диабетической комы, не удалось обнаружить морфологических изменений, которые свидетельствовали бы об его истощении. Для правильного ответа на вопрос о возможности истощения функций инсулярного аппарата при сохранении гипергликемии у больных диабетом особое значение имеют следующие факты. У значительной части больных диабетом с более или менее выраженной гипергликемией, не получающих инсулина, диабет не прогрессирует на протяжении многих лет. У еще большей части больных диабетом средней и тяжелой формы, получающих инсулин, гипергликемия сохраняется в течение многих лет, и, тем не менее, им не приходится, как правило, увеличивать количества инсулина. Особенно показательны в этом отношении больные, у которых диабет возникает в детском возрасте. Многие из них живут с помощью инсулина уже 20—30 лет. И все же, несмотря на часто значительную гипергликемию, диабет у большинства таких больных не прогрессирует. Поэтому им не приходится вводить все большего и большего количества инсулина. Часто даже оно постепенно уменьшается. Диабетическая гипергликемия оказывается весьма важным приспособлением организма, в котором вырабатывается инсулин в меньшем количестве, чем в норме, однако, достаточном для того, чтобы предупредить сильный распад тканей. В этом случае диабетические больные могут длительно жить и с гипергликемией (не вызывающей гликозурин или вызывающей небольшую гликозурию). Такие больные, даже с гипергликемией, мало чем отличаются от практически здоровых людей. Из сказанного следует, что при сильном недостатке в организме инсулина следует для лечения СД пользоваться инсулином, а не рассчитывать на гипергликемию, хотя и имеющую приспособительное значение. Другое дело, как относиться к гипергликемии у больного СД с относительно компенсированным обменом веществ. На основании изложенного возникновение диабетической гипергликемии и гиперкетонемии при первичном выпадении функций инсулярного аппарата поджелудочной железы (ПЖ), например, при экспериментальном панкреатическом диабете, при полном удалении ПЖ в связи с ее опухолью, можно себе представить только предположительно (некоторые звенья требуют еще соответствующих экспериментальных доказательств). Удаление ПЖ ведет к изменению внутренней среды организма, к соответствующему рефлекторному (через интероцепторы) и автоматическому изменению состояния коры больших полушарий — подкорки. Исчезновение из организма инсулина ведет ко многим последствиям и в том числе, по-видимому, к одному из главнейших, на которое до сих пор не обращалось должного внимания, — к уменьшению потребления углеводов мозговой тканью. Наступающие при этом изменения, угрожающие жизни организма, приводят к мобилизации приспособительных защитных его реакций. Возбуждаются симпатические нервы; под их влиянием усиливается выделение глюкозы печенью и адреналина — мозговой частью надпочечников. Адреналин также усиливает выделение глюкозы печенью, молочной кислоты мышцами, а кроме того, он через кору головного мозга — подкорку возбуждает кортикотроппую функцию гипофиза. В связи с этим усиливается выделение кортикотропного гормона. Под влиянием последнего увеличивается выделение гормонов корковой части надпочечников. Возбуждение симпатических нервов и передней доли гипофиза, возможно, сопровождается и выделением тироксина. Описанные процессы обеспечивают, в основном, усиленное новообразование углеводов из неуглеводов (благодаря мобилизации из депо в печень жиров и белков) и возникновение диабетической гипергликемии и гиперкетонемии. Этапы развития СД Ниже перечислено, на каких этапах в развитии СД участвует нервная система и в чем это выражается. В некоторых случаях сильная и длительная психическая и физическая травма может вызвать ослабление даже здорового до этого инсулярного аппарата. Гораздо чаще психическая и физическая травма проявляет скрытую слабость островковой ткани или слабую форму диабета переводит в среднюю и даже в тяжелую форму диабета. К таким последствиям травма приводит, главным образом, через гипергликемию, вызываемую возбуждением симпатоамдреналовой системы, а, возможно, и щитовидной железы. Следует учесть при этом и роль прямого воздействия на инсулярный аппарат нервных импульсов и, возможно, гормона роста. Развитие СД приводит к значительному нарушению функций центральной и периферической нервной системы, что, в свою очередь, отягощает течение диабета. Из приведенного ясно, что устранение психической и физической травмы может в значительной степени смягчить течение СД. При повреждении организма, возникающем в отсутствие инсулина, особенно нарушаются высшие отделы ЦНС. Это приводит центрально-нервным путем к включению функций сложной системы механизмов, обеспечивающей развитие приспособительных реакций. СД может развиться и при особой устойчивости организма к инсулину, что экспериментально удается вызвать соответствующим воздействием на высшие отделы ЦНС. Регуляторное значение гипергликемии. Гипергликемия оказывает на организм значительное регуляторное влияние. Приток большого количества сахара к гипофизу (а возможно и к промежуточному мозгу) уменьшает выделение «диабетогенного» вещества; приток его к ПЖ — увеличивает выделение инсулина, тренирует инсулярный аппарат, а если он очень истощен, может его истощить еще сильнее, понижает чувствительность fi-клеток к действию аллоксана; к печени — уменьшает выделение сахара в кровь, усиливает образование гликогена; к мышцам и к другим органам и тканям — повышает проницаемость клеток для сахара; к слизистой желудка — усиливает нервнорефлекторным путем выделение глюкозы печенью (нервнорефлекторая фаза алиментарной гипергликемии) и способствует усилению эвакуаторной функции желудка; в кровь и к почкам — увеличивает диурез; к гипоталамусу и ядрам симпатических нервов — ослабляет отделение желудочного сока и двигательную активность ЖКТ и др. Все перечисленное показывает, что гипергликемия, являясь физиологической реакцией, которая ежедневно проявляется в человеческом организме, обеспечивает нормальное выполнение многими органами и тканями разнообразных функций. Врачи часто искусственно вызывают эту реакцию в значительно усиленном виде. С ее помощью врачам удается оказывать регулирующее влияние на функции различных органов и тканей. Ткани диабетического организма пропускают глюкозу, притекающую к ним, с меньшей интенсивностью, чем ткани здорового организма. Однако благодаря повышенному уровню в крови сахара, последний переходит в ткани диабетического организма даже в большем количестве, чем в ткани здорового организма. Потребление же его в них оказывается примерно таким, как и в тканях последнего. Если бы уровень сахара в крови диабетического организма оставался нормальным, то сахара в его тканях потреблялось бы значительно меньше. Гипергликемия при СД является как бы компенсаторной реакцией, благодаря которой, несмотря на отсутствие инсулина, обеспечивается примерно нормальное потребление углеводов. Обезвреживающая функция сахара Концентрированный раствор глюкозы применяют при отравлении синильной кислотой и для профилактики на предприятиях, производящих синильную кислоту, при отравлении некоторыми грибными токсинами, при уремических явлениях, при послеоперационном ацидозе и для его предупреждения перед операцией, для сокращения периода возбуждения и уменьшения рвоты при наркозе. Особенно широко применяются внутривенные инъекции концентрированных растворов глюкозы при различных инфекционных заболеваниях и при отравлении боевыми отравляющими веществами. Другие влияния гипергликемии. Внутривенное введение концентрированных растворов глюкозы может действовать аналогично парентеральному введению чужеродных белков в отношении мобилизации функции ретикуло-эндотелиальной системы. Концентрированный раствор сахара способствует лучшему заживлению язвенных поверхностей слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, лучшему заживлению раневых поверхностей. Сосудистая система. Повышенная концентрация сахара в крови вызывает расширение капилляров, действуя наподобие нитритов, камфоры, пилокарпина. Гипертонический раствор глюкозы приводит к расширению венечных сосудов, чем пользуются для облегчения состояния страдающих приступами грудной жабы. У таких больных при введении глюкозы значительно ослабевает или даже исчезает чувство давления в области сердца. Повышенная концентрация глюкозы в крови уменьшает отток жидкости из кровеносных сосудов в ткани, усиливает ее обратный ток из тканей в сосуды, вызывает переходящую гидремию, регулирует кровяное давление (благодаря усилению работы сердца и увеличению притока жидкости в кровь) и усиливает диурез. Этим пользуются для борьбы с разного рода отеками, особенно с отеком легких, для борьбы с коллапсом, для общего повышения жизнедеятельности системы кровообращения.